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Cette étude démontre que la plasticité de la différenciation squameuse permet à des sous-populations clonogéniques de cellules cancéreuses de la tête et du cou de résister aux signaux de différenciation et de maintenir leur auto-renouvellement, constituant ainsi un obstacle majeur à l'efficacité thérapeutique.
Cette étude démontre que l'inhibition de PRMT5, fréquemment surexprimée dans les tumeurs malignes de la gaine des nerfs périphériques (MPNST) déficientes en MTAP, constitue une stratégie thérapeutique prometteuse qui freine la croissance tumorale et potentialise l'effet des agents chimiothérapeutiques en induisant un stress de réplication de l'ADN.
Cette étude démontre que les activités mutagènes endogènes des enzymes APOBEC3A et APOBEC3B dans l'adénocarcinome pulmonaire sont hétérogènes et indépendantes des niveaux d'expression, révélant ainsi la nécessité de biomarqueurs spécifiques pour cibler efficacement ces enzymes dans le cadre thérapeutique.
Cette étude démontre que dans les tumeurs épithéliales induites par l'instabilité chromosomique chez Drosophila, les cellules sénescentes activent un programme transcriptionnel partagé qui, via un phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), déclenche la mort non-autonome des tissus voisins, créant une boucle de rétroaction favorisant la croissance tumorale maligne.
Cet article présente un cadre amélioré pour la création de cohortes virtuelles, appliqué à une étude sur la thérapie cellulaire adoptive dans le cancer de la vessie chez la souris, permettant de générer plus de 10 000 modèles virtuels pour stratifier les traitements et reproduire la variabilité des données expérimentales observées.
Cette étude démontre que la culture d'organoïdes de glioblastome en microgravité sur la Station spatiale internationale produit des modèles tumoraux supérieurs, plus réalistes et mieux organisés que les contrôles terrestres, offrant ainsi un outil précieux pour la recherche translationnelle sur ce cancer.
Cette étude présente un nouveau protocole fiable combinant un régime occidental et l'administration séquentielle de carcinogènes chimiques, permettant d'induire un carcinome hépatocellulaire avancé chez 100 % des mâles et 96 % des femelles souris, avec des signatures moléculaires comparables à celles observées chez l'humain.
Cette étude démontre que le L-lactate reprogramme les macrophages associés aux tumeurs dans le cancer pancréatique en induisant la lactylation de la protéine BCL3, un mécanisme qui favorise la progression tumorale en supprimant l'inflammation et en excluant les lymphocytes T CD8+.
Les auteurs ont identifié le prodrogue SSL-0024, une forme améliorée de la niclosamide avec une meilleure biodisponibilité et une demi-vie plasmatique prolongée, qui inhibe efficacement la croissance du carcinome hépatocellulaire chez la souris en ciblant simultanément plusieurs voies de signalisation oncogéniques.
Cette étude démontre que la fission mitochondriale médiée par DRP1 constitue un mécanisme essentiel reliant la signalisation de l'hormone de croissance à la plasticité métabolique, à la progression tumorale et à l'adaptation du microenvironnement inflammatoire dans le cancer du sein triple négatif.
Cette étude démontre que l'anticorps biparatopique DuoHexaBody-CD37 induit une cytotoxicité directe et inhibe les signaux de survie dans le lymphome diffus à grandes cellules B en favorisant le regroupement de CD37 et en modulant des voies de signalisation spécifiques, indépendamment du sous-type de la maladie.
Cette étude démontre que le durcissement de la matrice extracellulaire, tel qu'il se produit après une chirurgie, favorise la progression des neurofibromes plexiformes et leur résistance aux inhibiteurs de MEK en modulant la morphologie cellulaire et l'expression de protéines d'efflux.
Cette étude présente un modèle bio-ingénieré vascularisé de cancer pancréatique intégrant quatre types cellulaires et une analyse multi-omiques, qui recrée un microenvironnement tumoral immunosuppresseur et résistant aux thérapies, offrant ainsi un outil translationnel puissant pour comprendre la progression de la maladie et développer de nouveaux traitements.
En analysant des données de séquençage d'ARN de 721 échantillons, cette étude identifie une signature transcriptomique minimale de 13 gènes capable de prédire avec précision l'extension tumorale intravasculaire dans le carcinome rénal, révélant des mécanismes biologiques clés tels que la perte d'identité épithéliale et la dysrégulation mitochondriale.
Cette étude computationnelle identifie une compatibilité moléculaire prédictive entre le microARN végétal mol-miR156 de *Moringa oleifera* et le gène oncogène humain CDK4, suggérant un mécanisme potentiel d'interférence ARN trans-royaume pour réguler le cycle cellulaire dans le cancer du sein triple négatif.
Cette étude identifie MRPL47, une protéine mitochondriale surexprimée et amplifiée dans le cancer de l'ovaire, comme un biomarqueur diagnostique et pronostique prometteur lié à la résistance au cisplatine et à la survie des patients.
Cette étude démontre que l'intégration de la thermométrie vidéo et de mesures de flux protoniques sensibles à la concanamycine permet de discriminer l'hétérogénéité métabolique des tumeurs mammaires canines, offrant ainsi un concept de preuve bioénergétique pour le développement de nouvelles approches diagnostiques et thérapeutiques en médecine vétérinaire et préclinique.
Cette étude utilise une caractérisation multi-omique de 51 lignées cellulaires de cancer du sein pour identifier des signatures métaboliques spécifiques aux sous-types tumulaires et valider de nouvelles cibles thérapeutiques, notamment des gènes liés au métabolisme des nucléotides et aux transporteurs, dans les cancers agressifs.
En s'appuyant sur l'analyse de données d'expression génique pour divers cancers, cette étude propose un cadre théorique où des panels parfaits et restreints de gènes N (normaux) et T (tumoraux), connectés par des gènes NT, décrivent respectivement la protection des tissus sains et l'évolution vers la malignité, en particulier au moment critique de la transition tumorale.
Cette étude révèle que la résistance à la chimio-immunothérapie dans le cancer gastrique est pilotée par deux programmes distincts : l'enrichissement prétraitement de cellules tumorales CEACAM5/6 créant des niches immunitaires exclues, et l'expansion post-traitement de macrophages IL-1β induisant une inflammation chronique et une transition épithélio-mésenchymateuse.